Гладкие мышцы имеются в стенках большинства органов пищеварения, сосудов, выводных протоков различных желез, мочевыводящей системы. Они являются непроизвольными и обеспечивают перистальтику органов пищеварения и мочевыводящей системы, поддержание тонуса сосудов. В отличие от скелетных, гладкие мышцы образованы клетками чаще веретенообразной формы и небольших размеров, не имеющими поперечной исчерченности. Миофибриллы состоят из тонких нитей актина, которые идут в различных направлениях и прикрепляющихся к разным участкам сарколеммы. Миозиновые протофибриллы расположен рядом с актиновыми. Элементы саркоплазматического ретикулума не образуют систему трубочек. Отдельные мышечные клетки соединяются между собой контактами с низким электрическим сопротивлением – нексусами , что обеспечивает распространение возбуждения по всей гладкомышечной структуре.

Свойства:

1. Возбудимость-способность тканей приходить в состояние возбуждения под действием раздражителей пороговой и сверхпороговой силы.

Гладкие мышцы менее возбудимы, чем скелетные: их пороги раздражения выше. Потенциалы действия большинства гладкомышечных волокон имеют малую амплитуду (порядка 60 мв вместо 120 мв в скелетных мышечных волокнах) и большую продолжительность - до 1-3 секунд.

2. Проводимость- способность мышечного волокна передавать возбуждение в виде нервного импульса или потенциала действия на протяжении всего мышечного волокна..

3. Рефрактерность-свойство ткани резко менять свою возбудимость при импульсном возбуждении вплоть до 0.

Рефрактерный период мышечной ткани более продолжителен, чем рефрактерный период нервной ткани.

4. Лабильность-максимальное число полных возбуждений,которое ткань может воспроизвести в единицу времени в точности с ритмом наносимых раздражений. Лабильность меньше,чем у нервной ткани (200-250 имп/с)

5. Сократимость-способность мыш.волокна изменять свою длину или свой тонус. Сокращение гладкой мускулатуры происходит более медленно и длительно. Сокращение развивается за счет кальция, входящего в клетку во время ПД.

Гладкие мышцы имеют и свои особенности:

1) нестабильный мембранный потенциал, который поддерживает мышцы в состоянии

постоянного частичного сокращения – тонуса;

2) самопроизвольную автоматическую активность;

3) сокращение в ответ на растяжение;

4) пластичность (уменьшение растяжения при увеличении растяжения);

5) высокую чувствительность к химическим веществам.

Сосудодвигательный центр, его составные части, их локализация и значение. Регуляция активности бульбарного сосудодвигательного центра. Особенности рефлекторной регуляции дыхания у лиц пожилого возраста.

Сосудодвигательный центр (СДЦ) в продолговатом мозге, на дне IV желудочка (В.Ф. Овсянников, 1871 г., открыт методом перерезки ствола мозга на различных уровнях), представлен двумя отделами (прессорный и депрессорный). Сосудодвигательный центр В. Ф. Овсянниковым в 1871 г. было установлено, что нервный центр, обеспечивающий определенную степень сужения артериального русла - сосудодвигательный центр - находится в продолговатом мозге. Локализация этого центра определена путем перерезки ствола мозга на разных уровнях. Если перерезка произведена у собаки или кошки выше четверохолмия, то артериальное давление не изменяется. Если перерезать мозг между продолговатым и спинным, максимальное давление крови в сонной артерии понижается до 60-70 мм рт. ст. Отсюда следует, что сосудодвигательный центр локализован в продолговатом мозге и находится в состоянии тонической активности, т. е. длительного постоянного возбуждения. Устранение его влияния вызывает расширение сосудов и падение артериального давления. Более детальный анализ показал, что сосудодвигательный центр продолговатого мозга расположен на дне IV желудочка и состоит из двух отделов - прессорного и депрессорного. Раздражение первого вызывает сужение артерий и подъем артериального давления, а раздражение второго - расширение артерий и падение давления.

В настоящее время считают, что депрессорный отдел сосудодвигательного центра вызывает расширение сосудов, понижая тонус прессорного отдела и снижая, таким образом, эффект сосудосуживающих нервов. Влияния, идущие от сосудосуживающего центра продолговатого мозга, приходят к нервным центрам симпатической части вегетативной нервной системы, расположенным в боковых рогах грудных сегментов спинного мозга, где образуются сосудосуживающие центры, регулирующие тонус сосудов отдельных участков тела. Спинномозговые центры способны через некоторое время после выключения сосудосуживающего центра продолговатого мозга немного повысить давление крови, снизившееся вследствие расширения артерий и артериол. Кроме сосудодвигательного центра продолговатого и спинного мозга, на состояние сосудов оказывают влияние нервные центры промежуточного мозга и больших полушарий.

Гладкие мышцы, формирующие стенки (мышечные слои) внутренних органов делят на два типа – висцеральные (т. е. внутренние) гладкие мышцы, выстилающие стенки желудочно-кишечного тракта и мочевыделительного тракта, и унитарные – гладкие мышцы, расположенные в стенках сосудов, в зрачке и хрусталике глаза и у корней волос кожного покрова (мышцы, взъерошивающие шерсть у животных). Эти мышцы построены из веретенообразных одноядерных клеток, не имеющих поперечной исчерченности, что обусловлено хаотичным расположением сократительных белков в их волокнах. Мышечные волокна относительно коротки (от 50 до 200 мкм), они имеют ветвления на обоих концах и плотно прилегают друг к другу, образуя длинные и тонкие цилиндрические пучки диаметром 0,05-0,01 мм, которые ветвятся и соединяются с другими пучками. Их сеть образует во внутренних органах либо слои (пласты), либо еще более толстые пучки.

Соседние клетки в гладких мышцах функционально связаны между собой низкоомными электрическими контактами – нексусами . За счет этих контактов потенциалы действия и медленные волны деполяризации беспрепятственно распространяются с одного мышечного волокна на другое. Поэтому несмотря на то, что двигательные нервные окончания расположены на небольшом числе мышечных волокон, в сократительную реакцию вовлекается вся мышца. Следовательно, гладкие мышцы представляют собой не только морфологический, но и функциональный синцитий.

Как и в скелетных мышцах, сократительные белки гладких мышц активируются в результате повышения концентрации ионов кальция в саркоплазме. Однако кальций поступает не из цистерн саркоплазматического ретикулума, как у скелетных мышц, а из внеклеточной среды, по градиенту концентрации, через плазматическую мембрану клетки, по медленным потенциалчувствительным кальциевым каналам, которые активируются в результате деполяризации мембраны при её возбуждении. Это существенно влияет на развитие потенциала действия гладкомышечных клеток, что наглядно отражает кривая ПД (Рис. 12. 1).

Рис.12. Потенциал действия (1) и кривая

сокращения (2) гладкомышечной клетки.

А – фаза деполяризации (Na + - вход);

Б – «кальциевое плато» (Ca 2+ - вход);

В – фаза реполяризации (К + - выход);

(пунктиром обозначен ПД скелетной мышцы)

Медленный, но достаточно существенный по величине входящий кальциевый ток формирует на кривой ПД характерное «кальциевое плато», которое не позволяет быстро деполяризовать мембрану, что приводит к значительному возрастанию продолжительности рефрактерного периода. Удаляется кальций из клетки еще медленнее, через Ca 2+ - АТФ-азы плазматической мембраны. Все это существенно сказывается как на характеристиках возбудимости, так и на сократительной способности гладких мышц. Гладкие мышцы гораздо менее возбудимы, чем поперечнополосатые и возбуждение по ним распространяется с очень небольшой скоростью – 2-15 см/с., кроме того, они сокращаются и расслабляются очень медленно, а время одиночного сокращения может продолжаться несколько секунд.

Из-за продолжительного рефрактерного периода длительность потенциала действия гладкомышечного волокна практически совпадает со временем поступления и удаления ионов кальция из клетки, то есть время развития ПД и длительность сокращения практически совпадают (Рис.12. 2) В результате гладкие мышцы практически не способны к формированию классического тетануса. Из-за очень медленного расслабления слияние одиночных сокращений («тетанус гладких мышц») возникает даже при низкой частоте раздражения и является, в большей степени, результатом медленного волнообразного вовлечения в длительное сокращение клеток, соседних с раздражаемой.

Гладкие мышцы способны к осуществлению относительно медленных и длительных тонических сокращений. Медленные, имеющие ритмический характер, сокращения гладких мышц желудка, кишечника, мочеточников и других органов обеспечивают перемещение содержимого этих органов. Длительные тонические сокращения гладких мышц особенно хорошо выражены в сфинктерах полых органов, которые препятствуют выходу содержимого этих органов.

Гладкие мышцы стенок кровеносных сосудов, особенно артерий и артериол, также находятся в состоянии постоянного тонического сокращения. Изменение тонуса мышц стенок артериальных сосудов влияет на величину их просвета и, следовательно, на уровень кровяного давления и кровоснабжения органов.

Важным свойством гладких мышц является их пластичность, т. е. способность сохранять приданную им при растяжении длину. Скелетная мышца в норме почти не обладает пластичностью. Эти различия хорошо наблюдать при медленном растяжении гладкой и скелетной мышцы. При удалении растягивающего груза скелетная мышца быстро укорачивается, а гладкая остается растянутой. Высокая пластичность гладких мышц имеет большое значение для нормального функционирования полых органов. Благодаря высокой пластичности гладкая мышца может быть полностью расслаблена как в укороченном, так и в растянутом состоянии. Так, например, пластичность мышц мочевого пузыря по мере его наполнения предотвращает избыточное повышение давления внутри его.

Адекватным раздражителем для гладких мышц является их быстрое и сильное растяжение, что вызывает их сокращение, обусловленное нарастающей при растяжении деполяризацией клеток. Частота потенциалов действия (и соответственно частота сокращений.) тем больше, чем больше и быстрее растягивается гладкая мышца. Благодаря такому механизму обеспечивается, в частности, продвижение пищевого комка по пищеварительному тракту. Растянутая комком пищи мышечная стенка кишки отвечает сокращением и таким образом проталкивает комок в следующий участок кишки. Сокращение, индуцируемое растяжением, играет важную роль в авторегуляции тонуса кровеносных сосудов, а также обеспечивает непроизвольное (автоматическое) опорожнение переполненного мочевого пузыря в тех случаях, когда нервная регуляция отсутствует в результате повреждения спинного мозга.

Нервная регуляция гладких мышц осуществляется через симпатические и парасимпатические волокна вегетативной нервной системы.

Особенность висцеральных гладкомышечных клеток состоит в том, что они способны сокращаться и при отсутствии прямых нервных влияний в условиях их изоляции и денервации, и даже после блокады нейронов вегетативных ганглиев.

В этом случае сокращения возникают не в результате передачи нервных импульсов с нерва, а вследствие активности собственных клеток (пейсмекеров ), которые идентичны по структуре другим мышечным клеткам, но отличаются по электрофизиологическим свойствам – обладают автоматией. В этих клетках активность мембранных ионных каналов отрегулирована таким образом, что их мембранный потенциал не уравновешивается, а постоянно «дрейфует». В результате на мембране регулярно возникают препотенциалы или пейсмекерные потенциалы , с определенной частотой деполяризующие мембрану до критического уровня. При возникновении потенциала действия в пейсмекере возбуждение распространяется от них к соседним, что приводит к их возбуждению и сокращению. В результате последовательно сокращается один участок мышечного слоя за другим.

Из этого следует, что висцеральные гладкие мышцы контролируются вегетативной нервной системой, которая осуществляет в отношении этих мышц не пусковую, а настроечную, регулирующую, функцию. Это означает, что сама активность висцеральных гладких мышц возникает спонтанно, без нервных влияний, но уровень этой активности (сила и частота сокращений) изменяется под влиянием вегетативной нервной системы. В частности, изменяя скорость «дрейфа» мембранного потенциала, нервные импульсы вегетативных волокон воздействуют на частоту сокращений висцеральных гладкомышечных волокон.

Унитарные гладкие мышцы также могут быть спонтанно активными, но они сокращаются в основном под влиянием нервных импульсов вегетативных волокон. Их особенность состоит в том, что приходящий к ним одиночный нервный импульс не способен вызвать сокращение, в ответ возникает лишь временная подпороговая деполяризация мембраны мышечной клетки. Только когда по вегетативному нервному волокну следует серия импульсов с частотой около 1 импульса в 1 сек. и более, возможно развития потенциала действия мышечного волокна и его сокращение. То есть, унитарные мышечные волокна «суммируют» нервные импульсы и отвечают на раздражение когда частота импульсов достигает определенной величины.

В унитарной гладкой мышце, как и в висцеральных гладких мышцах, возбужденные мышечные клетки оказывают влияние на соседние клетки. В результате возбуждение захватывает много клеток (отсюда название этих мышц – унитарные, т. е. состоящие из унит – «единиц» с большим числом мышечных волокон в каждой из них).

В нервной регуляции сокращения гладких мышц участвуют два медиатора – ацетилхолин (АХ) и адреналин (норадреналин). Способ действия АХ в гладких мышцах такой же, как и в скелетных: АХ увеличивает ионную проницаемость мембраны, вызывая ее деполяризацию. Механизм действия адреналина неизвестен. Скелетные мышечные волокна реагируют на действие медиатора только в области концевой пластинки (нервно-мышечного синапса), тогда как гладкомышечные волокна отвечают на действие медиатора независимо от места его приложения. Поэтому на гладкие мышцы могут влиять медиаторы, содержащиеся в крови (например, адреналин, оказывающий длительное влияние на гладкие мышцы, вызывает их сокращение).

Из всего вышесказанного следует еще одна характерная особенность гладких мышц – их сокращение не требует больших энергетических затрат.

Электрическая активность. Висцеральные гладкие мышцы характеризуются нестабильным мембранным потенциалом. Колебания мембранного потенциала независимо от нервных влияний вызывают нерегулярные сокращения, которые поддерживают мышцу в состоянии постоянного частичного сокращения - тонуса. Тонус гладких мышц отчетливо выражен в сфинктерах полых органов: желчном, мочевом пузырях, в месте перехода желудка в двенадцатиперстную кишку и тонкой кишки в толстую, а также в гладких мышцах мелких артерий и артериол.

В некоторых гладких мышцах, например мочеточника, желудка, лимфатических сосудов, ПД имеют продолжительное плато во время реполяризации. Платообразные ПД обеспечивают поступление в цитоплазму миоцитов значительного количества внеклеточного кальция, участвующего в последующем в активации сократительных белков гладкомышечных клеток. Ионная природа ПД гладкой мышцы определяется особенностями каналов мембраны гладкой мышечной клетки. Основную роль в механизме возникновения ПД играют ионы Са2+. Кальциевые каналы мембраны гладких мышечных клеток пропускают не только ионы Са2+, но и другие двухзарядные ионы (Bа 2+, Mg2+), а также Na+. Вход Са2+ в клетку во время ПД необходим для поддержания тонуса и развития сокращения, поэтому блокирование кальциевых каналов мембраны гладких мышц, приводящее к ограничению поступления иона Са2+ в цитоплазму миоцитов внутренних органов и сосудов, широко используется в практической медицине для коррекции моторики пищеварительного тракта и тонуса сосудов при лечении больных гипертонической болезнью.

Автоматия. ПД гладких мышечных клеток имеют авторитмический (пейсмекерный) характер, подобно потенциалам проводящей системы сердца. Пейсмекерные потенциалы регистрируются в различных участках гладкой мышцы. Это свидетельствует о том, что любые клетки висцеральных гладких мышц способны к самопроизвольной автоматической активности. Автоматия гладких мышц, т.е. способность к автоматической (спонтанной) деятельности, присуща многим внутренним органам и сосудам.

Реакция на растяжение. В ответ на растяжение гладкая мышца сокращается. Это вызвано тем, что растяжение уменьшает мембранный потенциал клеток, увеличивает частоту ПД и в конечном итоге - тонус гладкой мускулатуры. В организме человека это свойство гладкой мускулатуры служит одним из способов регуляции двигательной деятельности внутренних органов. Например, при наполнении желудка происходит растяжение его стенки. Увеличение тонуса стенки желудка в ответ на его растяжение способствует сохранению объема органа и лучшему контакту его стенок с поступившей пищей. Др. пр., растяжение мускулатуры матки растущим плодом служит одной из причин начала родовой деятельности.

Пластичность. Если растянуть висцеральную гладкую мышцу, то ее напряжение будет увеличиваться, однако если мышцу удерживать в состоянии удлинения, вызванным растяжением, то напряжение будет постепенно уменьшаться, иногда не только до уровня, существовавшего до растяжения, но и ниже этого уровня. Пластичность гладкой мускулатуры способствует нормальному функционированию внутренних полых органов.

Связь возбуждения с сокращением . В условиях относительного покоя можно зарегистрировать одиночный ПД. В основе сокращения гладкой мышцы, как и в скелетной, лежит скольжение актина по отношению к миозину, где ион Са2+ выполняет триггерную функцию.

В механизме сокращения гладкой мышцы имеется особенность, отличающая его от механизма сокращения скелетной мышцы. Эта особенность заключается в том, что прежде чем миозин гладкой мышцы сможет проявлять свою АТФазную активность, он должен быть фосфорилирован. Механизм фосфорилирования миозина гладкой мышцы осуществляется следующим образом: ион Са2+ соединяется с кальмодулином (кальмодулин - рецептивный белок для иона Са2+). Возникающий комплекс активирует фермент - киназу легкой цепи миозина, который в свою очередь катализирует процесс фосфорилирования миозина. Затем происходит скольжение актина по отношению к миозину, составляющее основу сокращения. Т.о. пусковым моментом для сокращения гладкой мышцы является присоединение иона Са2+ к кальмодулину, в то время как в скелетной и сердечной мышце пусковым моментом является присоединение Са2+ к тропонину.

Химическая чувствительность. Гладкие мышцы обладают высокой чувствительностью к различным физиологически активным веществам: адреналину, норадреналину, АХ, гистамину и др. Это обусловлено наличием специфических рецепторов мембраны гладкомышечных клеток.

Норадреналин действует на α- и β-адренорецепторы мембраны гладкомышечных клеток. Взаимодействие норадреналина с β-рецепторами уменьшает тонус мышцы в результате активации аденилатциклазы и образования циклического АМФ и последующего увеличения связывания внутриклеточного Са2+. Воздействие норадреналина на α-рецепторы тормозит сокращение за счет увеличения выхода ионов Са2+ из мышечных клеток.

АХ оказывает на мембранный потенциал и сокращение гладкой мускулатуры кишечника действие, противоположное действию норадреналина. Добавление АХ к препарату гладкой мышцы кишечника уменьшает мембранный потенциал и увеличивает частоту спонтанных ПД. В результате увеличивается тонус и возрастает частота ритмических сокращений, т. е. наблюдается тот же эффект, что и при возбуждении парасимпатических нервов. АХ деполяризует мембрану, увеличивает ее проницаемость для Na+ и Са++.

Похожая информация.